Finns det andra receptorer som reglerar andningen

Orsakerna mot akut dyspné, andnöd, existerar flera. Den på denna plats artikeln försöker presentera enstaka utredningsalgoritm till för att snabbt diagnostisera allvarliga orsaker mot dyspné. styrka samt svagheterna inom olika undersökningsmetoder samt deras tillförlitlighet tas upp medan behandlingsstrategier ej berörs. Fokus existerar akut uppkommen dyspné, varför tonvikten ligger vid kardiella samt pulmonella etiologier.


Patofysiologi
Andnöd existerar en komplext symtom.

Andningen regleras normalt genom ett interaktion från signaler ifrån centrala nervsystemet, kemoreceptorer inom hjärnstammen (för pCO2 samt pO2) samt receptorer inom luftvägar samt bröstkorgsmuskler [1]. Andningen kunna även styras genom viljan.

Flera olika mekanismer är kapabel bidra mot dyspné, dock detta finns inga dyspnéreceptorer alternativt specifika områden inom hjärnan såsom direkt förmå stimuleras samt ge andnöd.

Akut förhöjd pCO2-nivå inom blodet existerar enstaka välkänd orsak mot andnöd. Detta ger förändringar inom pH, likt stimulerar dem centrala kemoreceptorerna, vilket ger upphov mot andnöd samt leder mot ökat andningsarbete.

Vid långvarigt förhöjd pCO2-nivå besitter olika kompensationsmekanismer trätt inom kraft: pH normaliseras, samt detta finns ingen upplevelse från andnöd.

Detta sker tex nära långvarigt obstruktiv lungsjukdom (KOL) alternativt neuromuskulära sjukdomar (myasthenia gravis). Hos patienter tillsammans med dessa sjukdomar regleras andningen inom stället från låga pO2-nivåer. Hypoxi stimulerar andningen, samt akut tillförsel från syrgas förmå därför minska andningsdriven samt ge kolsyrenarkos.
nedsänkt pO2-nivå inom blodet (hypoxi) existerar enstaka ovanlig orsak mot dyspné.

Hypoxi förmå orsakas från tex ojämn fördelning (mismatch) mellan perfusion samt ventilation (pneumoni), minskad mängd alveoler (emfysem) alternativt reducerad diffusion från syrgas ovan alveolerna (tex interstitiella lungsjukdomar).

Vid astma förmå blodgasnivåerna artikel överraskande normala, utan indikator vid hypoxi alternativt förhöjd koldioxidnivå. Andnöden orsakas inom stället från den kraftiga bronkkonstriktionen vilket ökar luftvägsmotståndet.

Detta stimulerar irritant- samt sträckreceptorerna inom luftvägarna, vilket anses orsaka tryckkänsla. Andningsmuskulaturen aktiveras, vilket leder mot ökat andningsarbete. Utandningen existerar ofta reducerad, vilket leder mot hyperinflation från lungorna. Inandningsmusklerna kommer då för att förkortas samt jobba inom en ogynnsamt mekaniskt läge, vilket bidrar mot ökad andnöd.

upphöjd funktionell residual kapacitet (FRC) anses existera den lungfunktionsvariabel liksom existerar starkast associerad tillsammans dyspné nära luftvägsobstruktion.

Vid lungemboli existerar andnöden ofta tydlig utan för att blodgasnivån behöver artikel speciellt avvikande. ett från mekanismerna mot dyspnén existerar aktiveringen från tryckreceptorer inom motsats till vänster förmak samt lungkärl.

Anamnes
Anamnesen ger anklagelse ifall vilket organsystem likt orsakar symtomen.

Typen från andnöd ger dock ett fåtal ledtrådar mot etiologin, även ifall tex astmapatienter oftare beskriver symtom såsom »trånghet inom bröstet«, medan hjärtsviktspatienter oftare besitter ansträngningsdyspné. ej heller hastigheten tillsammans vilken andnöden uppkommer existerar diagnostisk. Pneumotorax, lungemboli, hjärtinfarkt tillsammans med vänsterkammarsvikt alternativt pneumoni kommer ofta akut, dock symtomen är kapabel även uppstå successiv nära dessa sjukdomar.
Vissa sjukdomar ökar sannolikheten till försämring inom identisk status, tex exacerbation hos KOL-patienter alternativt försämring från enstaka hjärtsvikt.

andra diagnostiska alternativ måste dock ständigt övervägas även hos dessa patienter, vilket tex pneumotorax, hjärtsvikt alternativt lungemboli hos ett KOL-patient alternativt ett färsk hjärtinfarkt alternativt takyarytmi hos patienter tillsammans med känd hjärtsjukdom. Bristande följsamhet mot läkemedelsbehandling samt intag från NSAID-preparat kunna försämra enstaka hjärtsvikt.

Hjärtsviktsdiagnosen är kapabel stödjas från symtom likt talar på grund av ökade vänstersidiga fyllnadstryck samt ökad plasmavolym.

inom liggande sker redistribution från blod tillsammans med ökad volym mot lungorna samt därmed ökat lungvenstryck. Ortopné (dyspné inom liggande) besitter nedsänkt sensitivitet dock upphöjd specificitet till hjärtsviktsdiagnos (25 respektive 99 procent) [2]. Paroxysmal nattlig dyspné existerar enstaka andnöd såsom väcker patienten beneath sömnen ca 2–4 timmar efter sänggåendet, samt även detta tillåtelse äger upphöjd specificitet dock nedsänkt sensitivitet till hjärtsvikt.

Symtomen blir ofta förbättrad då patienten sätter sig upp, då dem viker långsamt beneath 15–30 minuter. KOL är kapabel vid liknande sätt uppväcka enstaka patient tillsammans dyspné mitt inom natten. Orsaken mot andnöden existerar ofta hosta, samt slemupphostningar dominerar bilden. Associerade symtom vilket talar på grund av kardiell genes förmå existera underbensödem, övre buksmärta (hepatomegali vid bas från stas) samt nykturi (på bas från ökad renal perfusion inom liggande).

Andfåddhet utan bröstsmärta existerar debutsymtom hos ca 5–10 andel från patienterna tillsammans med akut koronart syndrom [3].

Andfåddheten är kapabel likna angina samt utlöses nära hårt arbete samt emotionell stress samt förbättras från nitroglycerin. Trots för att ischemiska EKG-förändringar förekommer nära debutsymtom inom lika massiv utsträckning hos patienter tillsammans dyspné likt hos patienter tillsammans med typisk bröstsmärta blir ofta diagnosen samt därmed behandlingen försenad.

KOL samt lungemboli.

Kardinalsymtom nära akut försämring från KOL existerar, förutom tilltagande dyspné, purulent samt ökad mängd sputum [4]. andra symtom vilket oftare förekommer existerar samtidig övre luftvägsinfektion, förhöjd kroppstemperatur, ökad hosta samt förhöjd hjärt- samt andningsfrekvens. nära anklagelse angående lungemboli finns skalor var anamnesen tillsammans tillsammans med dem kliniska fynden ger ett uppskattning från sannolikheten till sjukdomen [5, 6].

Riskfaktorer liksom kirurgi/ortopediska ingrepp, trauma, p-piller, immobilisering samt tidigare tromboembolism stödjer diagnosen.
Andnöd såsom förekommer endast inom vila dock inte någonsin nära insats talar mer till psykogen/funktionell genes.

Status
Allmäntillståndet bedöms genom mätning från andningsfrekvens, saturation samt kroppstemperatur samt genom analys från cerebral konsekvens.

nära inspektion bedöms andningsmönstret, andningsmusklernas symmetri samt bröstkorgens struktur. »Urglasnaglar« finns ibland nära lungsjukdomar dock förmå ibland ses även nära cyanotiska hjärtsjukdom. Urglasnaglar orsakas från proliferation från bindväven inom händernas alternativt som tillhör fötter distala falang [7, 8].

Centrala ventrycket (CVP) är kapabel uppskattas genom rapport från halsvenerna.

Halsvener ses hos ca 70–90 andel från dyspnépatienterna, dock ett överensstämmelse mellan uppmätt CVP samt invasivt mätt tryck finns endast inom hälften från samtliga fall [9]. Sannolikheten för att bedömningen existerar rätt ökar dock nära förhöjda tryck.
Halsvener undersöks tillsammans med patienten liggande inom 45 graders vinkel. motsats till vänster förmak ligger då ca 5 cm nedanför sternums övre kant.

Övre normalgränsen till CVP existerar ca 9 cm H₂O, samt halsvenerna kommer då för att mäta ca 4 cm ovan sternum. likt maximalt förmå halsvener ses upp mot käkvinkeln (ca 30 cm ovan motsats till vänster förmak). Halsvenstas förekommer nära tex svikt i höger hjärtkammare, lungemboli, hjärttamponad samt massiv trikuspidalisinsufficiens (pulserande halsvenstas inom detta senare fallet).

Palpation från lateralförskjuten samt breddökad hjärtapex talar till vänsterkammarförstoring.

Parasternala pulsationer förekommer nära högerkammarförstoring. Avvikande perkussionston nära lungundersökning förmå avslöja dämpad ton, vilket nära förekomst från pleuravätska samt pneumoni. Tympanism (hypersonor perkussionston) ovan en lungfält är kapabel finnas nära pneumotorax.

Vid lyssnande vid undersökning från hjärtat är kapabel man inom tidig diastole lyssna enstaka tredjeplats ton (S3), galopprytm.

S3-tonen skapas från för att chordae tendineae sträcks nära snabb kammarfyllnad samt existerar en fynd tillsammans upphöjd specificitet (90–97 procent) dock nedsänkt sensitivitet (9–51 procent) på grund av ökat slutsystoliskt vänsterkammartryck samt existerar en indikator vid vänsterkammarsvikt [10]. enstaka fjärde hjärtton (S4) förekommer inom sendiastole samt sammanträffar tillsammans förmakens kontraktion.

S4 orsakas från för att förmaken kontraherar mot enstaka styv kammare.

Ronki finns på grund av detta mesta hos astmapatienter, dock nära kraftig bronkiell konstriktion är kapabel dem helt saknas. Akut lungödem förmå låta liksom obstruktiv astma (kardiell astma). Typiska rassel uppstår då dem små luftvägarna öppnas nära inandning.
ett konsoliderad lunga fortleder bronkiella andningsljud förbättrad än atmosfär samt existerar typisk till lobär pneumoni, medan tex pleuravätska, emfysem samt pneumotorax leder mot minskade andningsljud.

Utredning
Anamnes samt ställning eller tillstånd bör inge anklagelse ifall en begränsat antal arbetsdiagnoser, vilket kunna verifieras nära fortsatt utredning.
Pulsoximetern mäter hemoglobinets syremättnad inom blodet genom för att oxygenerat samt deoxygenerat blod absorberar olika frekvenser från ljus.

Arteriellt pO2 korrelerar tillsammans syremättnaden. ett betydelsefull felkälla existerar kolmonoxid samt methemoglobin, likt absorberar ljus från identisk våglängd likt oxygenerat hemoglobin, vilket leder mot falskt normala pulsoximetervärden. Pulsoximetern ger däremot ingen data ifall ventilationen. Ventilationen är kapabel existera sänkt, tillsammans med förhöjda pCO2-värden vilket resultat, trots normala värden vid pulsoximetern.
Blodgasens pCO2 ger data ifall ventilationen.

Blodgasen ger ej bedömning, eftersom flera status kunna ge identisk värden. pCO2 skiljer sig 1 kPa mellan venös samt arteriell nivå [11], samt därför förmå ventilationen bedömas även tillsammans venös blodgas. nära sänkt pH talar högt pCO2 till minskad ventilation.
på grund av varenda akut höjning från pCO2 tillsammans 2,6 kPa sjunker pH tillsammans med 0,1 grupp. Högt pCO2 tillsammans med samtidigt normalt pH talar på grund av kronisk hypoventilation.

vid motsvarande sätt sker nära sänkning från pCO2 tillsammans med 1,3 kPa ett ökning från pH tillsammans med 0,1 enhet.
Basöverskott (base excess, BE) existerar en mått vid buffertkapaciteten inom blodet samt återspeglar den metabola förändringen inom syra–basbalansen. eftersom standardbikarbonat utgör ovan hälften från bufferten finns detta vanligtvis ett korrelation mellan basöverskott samt standardbikarbonat.

BE existerar särskilt värdefullt nära granskning från hur länge enstaka respiratorisk insufficiens funnits, eftersom BE stiger då njurarna kompenserar genom för att retinera bikarbonat.
Mätning från PEF (peak expiratory flow; maximalt exspiratoriskt flöde) på grund av för att följa förloppet hos patienter förmå göras, dock värdet existerar begränsat inom den brådskande situationen [4, 12].

nära svår astma bör PEF-mätning undvikas, eftersom detta kunna förvärra ett bronkospasm.
vid EKG diagnostiseras ischemiförändringar samt arytmier. nära hjärtsvikt existerar en normalt EKG ovanligt samt reducerar sannolikheten till diagnosen, även angående fynden existerar ospecifika [13]. Sinustakykardi samt förmaksflimmer existerar vanligare, likaså T-vågsavvikelser samt indikator vid vänsterkammarhypertrofi.

QRS-komplexen existerar ofta breddökade hos patienter tillsammans hjärtsvikt. från dem hjärtsviktspatienter såsom äger vänstersidigt skänkelblock vid EKG äger omkring hälften markerat reducerad systolisk vänsterkammarfunktion [14]. nära lungemboli ses tex sinustakykardi samt indikator vid högerkammarbelastning [15-17]. nära KOL förmå man hitta P-pulmonale samt högerkammarbelastning.

Laboratorieprov
Förhöjda hjärtmarkörer (troponiner samt CKMB) talar på grund av pågående hjärtmuskelskada alternativt hjärtbelastning.

Troponinerna förmå artikel enkel förhöjda hos ca 30–50 andel från patienterna tillsammans måttligt stora lungembolier samt talar till högerkammarpåverkan [18]. Orsaken mot förhöjda troponiner anses existera mikroinfarkter inom motsats till vänster kammare, samt detta förekommer även hos patienter tillsammans med friska kranskärl.
BNP (B-type natriuretic peptide) existerar en neurohormon vilket frisätts ifrån kammaren nära tryck- alternativt volymbelastning samt existerar ett användbar signal på grund av för att utesluta hjärtsvikt.

nära BNP 50 ng/l existerar sannolikheten nedsänkt på grund av för att patienten besitter hjärtsvikt (96 procents negativt prediktivt värde) [19]. BNP frisätts dock nära andra tryck- samt volymbelastningar vid hjärtat, samt förhöjda nivåer ses nära såväl akut koronart syndrom såsom lungemboli [20].
D-dimer existerar ett degradationsprodukt från korsbundet fibrin. D-dimer existerar förhöjt nära flera status var tromber bildas samt omsätts samt existerar därför ej särskilt till lungemboli alternativt djup ventrombos.

D-dimer är kapabel normaliseras nära kronisk lungembolism. Hos patienter tillsammans med anamnestiskt nedsänkt sannolikhet till lungemboli besitter D-dimer en negativt prediktivt värde vid 97–100 andel [5, 6, 21].

Lungröntgen
En normal lungröntgenbild existerar ovanlig nära hjärtsvikt samt förekommer framför allt hos patienter tillsammans med kronisk hjärtsvikt, vilket sannolikt beror vid förbättrad lymfatiskt dränage ifrån lungorna.
Förekomst från hjärtförstoring existerar en särskilt lungröntgenfynd, likt talar på grund av ökad vänsterkammarvolym samt hjärtsvikt.

Vidgade lungvener samt apikal redistribution är kapabel ses nära lindrigare hjärtsvikt utan hjärtförstoring. nära lungödem är kapabel hjärtat artikel antingen normalstort alternativt förstorat, ödem förmå finnas centralt/bihilärt alternativt jämnt fördelat, samt pleuravätska förekommer ofta. Hjärtförstoring vid lungröntgen kunna även bero vid klaffsjukdom tillsammans med volymbelastning alternativt perikardvätska.

inom dessa fall ger dock ekokardiografi förbättrad säkerhet inom diagnosen.
nära exacerbation från KOL är kapabel man titta sänkta lunggränser samt infiltrat. Lungröntgen existerar enstaka värdefull utredning nära denna anklagelse, eftersom granskning är kapabel bidra mot för att andra diagnoser identifieras. då lungröntgen utfördes hos patienter tillsammans misstänkt KOL-exacerbation innehöll bilderna inom ca 20 andel från fallen fynd, tex nya pneumoniska infiltrat, hjärtsvikt, pneumotorax alternativt pleuravätska, liksom direkt påverkade behandlingen [4, 12].

Ekokardiografi
Med ekokardiografi är kapabel hjärtstorlek samt såväl höger- såsom vänsterkammarens systoliska funktion bedömas.

tillsammans med dopplerteknik är kapabel vänsterkammarens diastoliska funktion undersökas samt fyllnadstrycket uppskattas. ifall detta finns perikardvätska måste fyllnaden mot motsats till vänster kammare undersökas på grund av för att värdera angående hjärttamponad föreligger.

nära klaffläckage alternativt förträngningar ger dopplerundersökning snabb bedömning. nära lungemboli förmå konsekvens vid högerkammarfunktionen ibland ses, samt den existerar direkt relaterad mot framtidsutsikter [16, 22].

Datortomografi
På datortomografi förmå en flertal patologiska status identifieras, tex lungfibros, emfysem, empyem samt infiltrat. tillsammans med datortomografi utförd i enlighet med lungemboliprotokollet upptäcks dem flesta lungembolier.

Små perifera samt subsegmentella lungembolier, såsom utgör ca 6–30 andel från varenda lungembolier, är kapabel dock missas [23]. Den kliniska betydelsen från dessa små lungembolier samt behandlingen från dem existerar oviss.
*
potenziell bindningar alternativt jävsförhållanden: Inga uppgivna.
*
Camilla Andersson, hjärtkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset Huddinge, äger bidragit tillsammans synpunkter vid manuskriptet.

Läkartidningen 08/2007

Lakartidningen.se

Respirationsfysiologi existerar läran angående hur gasutbyte sker vid cellulär samt anatomisk nivå.

denna plats ingår förståelse kring hur lungorna arbetar mekaniskt, detta önskar yttra hur andningsorganen samverkar på grund av för att nå ventilation.

Anatomi: pleura, lungorna, trachea, diaphragman, m. intercostales externi, m. intercostales interni

Volymer samt mått

Man mäter lungornas olika volymer i enlighet med följande:

• TLC = total lungkapacitet
• VC = vitalkapacitet, dvs.

  den mängd utandningsluft likt man maximalt förmå andas ut efter maximal inandning, alternativt vice versa.

• FRC = funktionell residualkapacitet, den mängd atmosfär vilket finns kvar inom lungorna efter enstaka normal utandning.^[1]
• RV = residualvolym
• ERV = exspiratorisk reservvolym
• FEV₁ = forcerad exspiratorisk volym vid enstaka sekund
• FVC = forcerad vitalkapacitet, dvs.

  sålunda många man förmå maximalt andas ut efter ett maximal inandning.

• PEF = peak expiratory flow, högsta flödesnivå beneath forcerad utandning.
• MVV₄₀ = Maximal volontär ventilation, maximal minutvolym då man andas 40 andetag inom minuten.
• FEV_1s/VC_% = FEV_%, anger hur flera andel från vitalkapaciteten vilket utandas beneath den inledande sekunden, vilket ger en mått vid utandningsförmågan, ev.

  obstruktioner.

• Compliance = en mått vid lungans eftergivlighet. Mäts genom förändring inom volym (V) per förändring inom pleuralt tryck (P): C=ΔV/ΔP. Ju större eftergivlighet desto enklare för att expandera lungan. Höga värden ses bland annat nära KOL vid bas från negativt resultat från alveoler samt elastisk bindväv. Låga värden syns bl.a. nära fibros/ärrvävnad.

Ventilation

Inandning (inspiration) inleds genom för att utöka volymen vid bröstkorgen, därmed skapas en undertryck inom pleuran samt därmed även inom lungorna, vilket utför för att atmosfär dras in inom luftvägarna.

Detta sker genom för att dem yttre interkostalmusklerna ökar bröstkorgen samtidigt vilket diafragman dras neråt. Undertrycket leder atmosfär utifrån ner genom trachea, genom bronkerna ut mot dem minsta strukturerna, alveolerna var gasutbytet sker.

Utandning (exspiration/exhalation) sker nära lugn andning genom för att inandningsmusklerna slappnar från, då är kapabel bröstkorgens samt lungornas elastiska förmåga åter dra ihop bröstkorgen, därför för att man andas ut.

Vid normal, lugn andning besitter man enstaka tidalvolym vid cirka 500 ml, detta önskar yttra för att varenda andetag drar man in enstaka halvliter atmosfär ifrån omgivningen.

nära ökat metabolt behov förmå denna stiga mot flera liter, beroende vid personens vikt, ålder samt kön.

Genom för att multiplicera tidalvolymen tillsammans andningsfrekvensen (andetag per minut) får man minutvolymen.

Forcerad ventilation

Forcerad ventilation existerar då andningen sker mot en motstånd, då använder man sig från dem därför kallade accessoriska (sekundära) andningsmusklerna, till för att behärska generera ett mer mäktig in- samt utandning.

Accessoriska andningsmuskler vid:

• Inandning existerar halsmusklerna muskel sternocleidomastoideus samt muskel scalenius likt hjälper mot för att höja bröstkorgen, andra halsmuskler liksom hjälper för att vidga luftvägarna, samt rygg- samt nackmuskler såsom drar bak axelpartierna samt sträcker ryggen, vilket ökar pleurahålans volym.
• Utandning existerar inre interkostalmusklerna, vilket verkar antagonistiskt mot dem externa interkostalmusklerna, samt bukmuskulaturen, likt hjälper mot för att pressa upp diafragman.

Respirationshistologi

Luftstrupen består från hästskoformade ringar från hyalint brosk, såsom sluts samman från glatt muskulatur.

Detta medför för att luftstrupen är kapabel dras åt då luftvägarna irriteras. ett patologisk variant från detta ses nära astma, samt behandlas tillsammans med beta-2-agonister.

Den principiella uppbyggnaden från luftvägarna existerar densamma vilket inom trachea, bronker ner mot bronkiolerna. Bronkiolerna besitter dock ingen brosk. Bronkiolerna slutar inom terminala bronkioler var alveolerna tar nära.

Alveolerna utgörs från små hålrum liksom liknar "druvklasar" tillsammans elastisk bindväv mellan, liksom ger lungan dess elasticitet. Alveolväggarna existerar uppbyggda sorters epitelceller:

Gasutbyte

Gasutbyte sker till för att kroppen skall behärska avge koldioxid inom form eller gestalt från kolsyra, samt därmed reglera pH-balansen, samt för att ta upp syre likt behövs inom aeroba metabola processer.

Själva gasutbytet sker genom diffusion ovan typ inom pneumocyternas cellmembran mot intilliggande kapillärer inom lilla kretsloppet. Delen från kapillären vilket existerar tillräckligt nära alveolen till för att gasutbyte skall ske existerar cirka 1mm utdragen, samt blodet passerar normalt denna sträcka vid 0,75 sekunder.

Detta existerar dock mer än nog på grund av för att hemoglobinet skall mättas tillsammans syre, detta existerar ett från faktorerna såsom bidrar mot för att detta finns ett massiv reservkapacitet inom respirationssystemet.

Lilla kretsloppet utgörs från detta blodomlopp såsom utgår ifrån hjärtats högra kammare, perfuserar lungorna samt slutligen levererar syrerikt blod mot hjärtats vänstra kammare, var stora blodomloppet tar nära.

Gasutbytet sker genom diffusion nedför ett koncentrationsgradient. inom detta venösa blodet hos enstaka individ tillsammans normalt gasutbyte existerar syretspartialtryck cirka 4,5 kPa, medan koldioxidenspartialtryck existerar något högre, runt 5,5-6 kPa. Efter gasutbyte skett stiger syrets partialtryck mot 10-11 kPa, medan koldioxidens partialtryck sänks något, mot runt 5 kPa.

Anledningen mot dem små variationerna inom koldioxidens partialtryck existerar för att koldioxid, inom form eller gestalt från kolsyra (H2CO3), samt dess anjonbikarbonatjon (HCO3-) ingår inom en buffertsystem vilket existerar viktigt på grund av för att reglera kroppens pH-nivåer, liksom måste behållas inom en strikt intervall vid 7,35-7,45.

Andningens reglering

Andningens reglerande struktur tjänar mot för att inledningsvis samt främst generera enstaka automatisk andningsrytm, samt därefter reglera denna rytm på grund av för att upprätthålla homeostas beneath förändrade villkor, exempelvis metabola förändringar (vilket reflekteras inom förändringar inom blodgasernas tryck, bland annat), förändringar inom hållning samt läge, samt episodiska förändringar, likt då oss äter alternativt talar.

Den automatiska andningsrytmen produceras från andningsneuron inom hjärnstammen, en enhet kallat huvud pattern elektrisk maskin, CPG, likt existerar beläget inom medulla oblongata. CPG skickar signaler genom kraniella samt spinala efferenta motorneuron, likt innerverar andningsmuskulaturen. Skador vid dessa områden är kapabel ge rubbningar inom andningsrytmen fungerar beneath olika förhållanden.

Den viktigaste motoriska nerven existerar mellangärdesnerven, nervus phrenicus, såsom kontrollerar diafragmans kontrahering samt relaxering.

Andra viktiga andningsreglerande områden existerar pons, likt existerar den kraftigaste, mellersta delen, belägen ovanför medulla oblongata. Den integrerar grundlig signaler ifrån högre CNS, samt modulerar aktiviteten inom CPG inom medulla oblongata.

Detta besitter man sett genom för att skador vid pons ej medför apné, dock förändras andningsrytmen.

Regleringen från andningen sker främst genom negativ återkoppling ifrån kemoreceptorer, samt mot viss sektion ifrån tryck- samt sträckreceptorer. Kemoreceptorerna förmå delas in inom följande:

De perifera kemoreceptorerna skickar signaler via glossopharyngealnerven (fr. sinus caroticus) samt vagusnerven (fr.

aortabågen). då pH alternativt O2-mättnaden sjunker, samt ifall CO2-mättnaden stiger, således ökar signalfrekvensen ifrån kemoreceptorerna, vilket stimulerar hjärnans andningsreglerande områden mot för att öka ventilationen, genom ökad andningsfrekvens och/eller djupare andning.

Viljestyrd övervakning ovan andningen

Centrala nervsystemet besitter förmågan för att åsidosätta andningens reglering, vilket existerar viktigt till för att oss bör behärska utföra saker likt anförande, förtära, hålla andan, sniffa bland annat. Även angående denna övervakning kunna existera många noggrann, exempelvis nära reglering från utandning beneath anförande samt låt, således existerar kontrollen ej helt.

Den bygger vid för att input ifrån reglerande mekanismer, likt kemoreceptorerna, ej blir på grund av upphöjd. detta existerar exempelvis många svårt för att hålla andan många länge, eftersom dem högre hjärnfunktionerna vilket tillåter detta beteende kommer för att överröstas från den starka driften mot ventilation likt skapas inom lägre hjärnområden.

Nervprojektionerna liksom styr viljestyrd andningskontroll går separat ifrån dem automatiserade, därför är kapabel man slå ut den en, tillsammans med behålla funktionen inom den andra.

inom detta fall då nervprojektioner ifrån högre hjärnområden kämpa ut drabbas patienten från därför kallad respiratorisk apraxi, detta önskar yttra oförmåga för att hålla andan. inom motsatta fallet, detta önskar yttra ifall skadan existerar vid områden såsom styr alternativt nerver såsom medierar automatisk andningsrytm, således kommer personen vilket drabbats tvingas utföra medvetna andningsrörelser till för att upprätthålla ventilation.

Detta kallas ondines syndrom, efter ett fransk teaterpjäs var huvudpersonen drabbas från detta.

Andningsfrekvens

Normal andningsfrekvens efter ålder (andetag per minut):

• Nyfödda - upp mot en år: 30-40
• 1-3 år: 23-35
• 3-6 år: 20-30
• 6-12 år: 18-26
• 12-17 år: 12-20
• Över 18 år: 12–20

Källor

Referenser